Sûnens, Wellness
Dyn brein wurdt hieltyd âlder hoe gau? Wittenskippers hawwe identifisearre kaai genen
Jo harsens kin begjinne nei leeftyd folle sneller as jo keare 65 jier âld. Of it kin net starte. It docht bliken, dat hinget ôf fan hokker ferzje fan in bepaald gen fûn yn jo genome. It is wittenskippers hawwe fûn yn resinte stúdzjes.
Gen dat kin beskermje jo út demintens?
Dit gen, neamd TMEM106B, begjint te hanneljen om de tiid in persoan turns 65 jier âld. Koart dêrnei, yn minsken dy't hawwe in oanwêzigens yn in minne ferzje fan it gen, it brein sil sjen 10-12 jier âlder as de harsens fan dy minsken dy't hawwe in oanwêzichheid yn goede, effektive ferzje fan it gen.
De wichtichste ûnder alle genen
Yn de ôfrûne jierren, wittenskippers hawwe ûntdutsen in grut tal genen dy't by de sykte fan Alzheimer en Parkinson en oare neurologyske sykten. Lykwols, dizze genen binne by steat om te lizzen mar in lyts part fan dy sykten. As wy witte hjoed, de wichtichste risikofaktor foar neurodegenerative sykte wurdt fergrizing.
Nij ûndersyk op 'e eftergrûn fan' e foarige
Foarige stúdzjes hawwe ferbûn dit gen mei in seldsume foarm fan demintens neamd frontotemporal ferfal. Mar in nije stúdzje docht bliken dat dit gen binne folle gruttere ferbûn mei harsens fergrizing en bepaalt hoe goed âldere minsken hanthavenje har kognitive funksje. Om te bepalen wat kin behearskje brein fergrizing, twa ûndersikers analysearre genetyske ynformaasje fan mear as 1200 minsklik brein fan gebrûk hearde ta dy minsken, dy't noch net diagnostisearre mei alle neurodegenerative sykte at hja wienen noch yn libben.
Wat is de nuverheden fan dit gen?
Ien Gene, deselde TMEM106B, stie út fan de rest, sjocht himsels as de differinsjaaloperator fergrizing fan de motor. It docht bliken dat dit gen regelt ontsteking en ferlies fan de neuroanen yn it brein. Mar dit gen hat twa foarmen, of leaver, twa alleles: de earste wurdt yn ferbân brocht mei in ferhege risiko op fersneld fergrizing fan it brein, wylst de oare is in beskermjende en foarkomme versnelde âlder wurden. Eltse persoan hat twa ferzjes fan dizze gen yn 'e genome, en likernôch tritich persint fan de befolking fan dizze twa ferzjes - bad. Fyftich prosint fan de befolking, ien allele is beskermjende, en oare negative effekten op it brein, goed, en de oerbleaune tweintich persint binne twa beskermjende alleles.
In ferskaat oan kombinaasjes, en wat dit betsjut
Safier kin wurde beoardield op dit stuit, it negative effekt fan 'e twa alleles is kumulatyf. Dat betsjut dat it minsklik brein, dat hat twa negative alleles, sjocht fiif jier âlder as de harsens fan minsken dy't hawwe mar ien negatieve allele. En harren harsens, in beurt, sjocht fiif jier âlder as de harsens fan dy minsken, dy't net de negative alleles. Sa ien fan de wichtichste hypotezen oer it gen is de iene neffens hokker TMEM106B regelt systematyske antwurd yn it minsklik brein yn de âldens stressors. As ûnderdiel fan de deselde stúdzje, de ûndersikers seach oan 'e harsens fan dyjingen, dy't by syn libben te lijen fan de sykte fan Alzheimer of fan Huntington en fûn krekt itselde effekt fan it gen op de fergrizing fan it brein. It is de muoite wurdich ûnthâlden dat dit gen wurdt effektyf as it berikt de leeftiid fan 65, foar it hiele folk stean op itselde nivo.
Similar articles
Trending Now